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闭角型青光眼
www.aliyiyao.com 2008年05月28日
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  6.绝对期:一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。

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    5.慢性期:是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血,角膜透明,瞳孔中等度散大,常有程度不同的周边虹膜前粘连,眼压中度升高4.66-6.65kpa(35-50mmHg),晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩,部分病例可见动脉搏动,视力下降及青光眼性视野缺损。
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  4.缓解期:急性发作的病例,大多数经过治疗,或者极少数未经治疗,症状消失,关闭的房角重新开放,眼压降至正常,病情可以得到暂时缓解,局部充血消失,角膜恢复透明,视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列,若及时降低眼压,尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的,如不及时进行手术治疗,随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期,若及时施行周边虹膜节除术,可防止急性发作。
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  (10)晶体的改变:由于眼压急剧上升,晶体前囊下可出现灰白色斑点状,棒状或地图状的混浊,称为青光眼斑。眼压下降也不会消失,作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着,称为青光眼急性发作后的三联征。
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  (9)滴甘油后作前房角镜检查,可见前房角全部关闭,虹膜与小梁网紧贴。
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  (8)眼底因角膜水肿不能窥见,滴甘油2-3滴后,角膜水肿暂消退,可见视盘充血,静肪充盈,视盘附近视网膜偶尔有小片状出血,有时可见动脉搏动。
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  (7)虹膜瘀血肿胀,纹理不清,病程较久者,虹膜大环的分支被压,血流受阻,虹膜色素脱落,呈扇形萎缩,或称节段性虹膜萎缩。
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  (6)眼压急剧升高,多在6.65kpa(50mmHg)以上,最高可达9.31-10.64kpa(70-80mmHg)以上,触诊眼球坚硬如石。
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  (5)瞳孔散大,呈竖椭圆形,对光反应消失,是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿,瞳孔呈青绿色反应,故名青光眼或绿内障。
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  (4)前房甚浅,前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮,甚至有纤维蛋白性渗出物。
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  (3)角膜水肿,呈雾状混浊,有时上皮发生水泡,知觉减退或消失,角膜后可有色素沉着。
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  (2)混合充血明显,伴有结膜表层血管充血怒张,有时有轻度眼睑和结膜水肿。
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  (1)症状:由于眼压突然上升,患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降,仅眼前指数,光感或无光感。由于迷走神经反射,可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。
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  3.急性发作期:
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  2.前驱期:在急性发作之前,患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳,阅读过久或看电视、电影之后,感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视,休息后自行缓解,称为前驱期。
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    1.临床前期:一眼已发生急性闭角型青光眼,另一眼前房浅,房角窄,但眼压正常,无自觉症状,属临床前期。
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症状
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    急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆,瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。

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病因
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闭角型青光眼以往称为急充血性青光眼,是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人,男女之比约为1:2。常两眼先后(多数在五年以内)或同时发病。

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概述
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